¿Qué sabemos de la esclerosis múltiple y el sistema inmunológico?

El sistema inmunológico del cuerpo es un hermoso y complejo sistema de defensa, diseñado para protegernos de las infecciones. Sin embargo, en el caso de la esclerosis múltiple y otras afecciones autoinmunes, estas defensas activan el cuerpo.

¿Qué relación existe entre el sistema inmunológico y la esclerosis múltiple? En una persona con esta enfermedad, el sistema inmunológico ataca los axones (o fibras nerviosas) del sistema nervioso central, que están protegidos por una capa aislante llamada mielina.

Así, la EM daña estos axones en el cerebro, la medula espinal y los nervios ópticos, que envían información visual del ojo al cerebro. En este sentido, el tejido cicatricial que causa la EM como resultado de sus ataques es visible en la materia blanca y gris del cerebro.

Durante un ataque de EM, también llamado exacerbación, diferentes tipos de células inmunitarias dañan o destruyen la mayor parte de la mielina dentro del área objetiva.

Los expertos consideran la EM como una enfermedad autoinmune, pero la comunidad científica no ha podido identificar ningún antígeno específico de la EM, que son proteínas que provocan el ataque del sistema inmunológico.

Autoinmunidad: atacar el lado equivocado

Las condiciones similares a la EM que se consideran enfermedades autoinmunes incluyen soriasis, enfermedad de Crohn, lupus, artritis reumatoide y diabetes tipo 1.

Con la esclerosis múltiple, las células T de fuente confiable, que desempeñan un papel importante en el sistema inmunológico, se activan en el sistema linfático y luego ingresan al SNC a través de los vasos sanguíneos. Posteriormente, liberan sustancias químicas que causan el daño asociado con la afección, y también activan las células B y otras células del sistema inmunológico para unirse a este ataque.

Lo que los científicos no entienden, sin embargo, es lo que finalmente desequilibra el sistema inmunológico, permitiendo que las células T y B se activen.

En este sentido, los expertos consideran que las afecciones, como la EM, la AR, el lupus, la diabetes tipo 1 y la enfermedad celíaca, son ejemplos de enfermedades autoinmunes asociadas con la producción de autoanticuerpos y células T autorreactivas.

Sin embargo, con la psoriasis, la enfermedad inflamatoria intestinal o la espondilitis anquilosante, la inmunidad contra estos llamados autoantígenos no es una característica, aunque el sistema inmunológico esté involucrado.

Entonces, la pregunta que los investigadores deben abordar a raíz de la EM es: ¿Qué podría evitar que estas células T autoactivadas ataquen el SNC?

¿Por qué ataca el sistema inmunológico?

Para descubrir cómo prevenir tales ataques de las células T, los investigadores primero intentan desentrañas por qué atacan al SNC en primer lugar. Hay algunas teorías sobre el por qué ocurre esto, según el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS).

Una teoría es que cuando el sistema inmunológico está luchando contra un invasor externo, como un virus, que imita los componentes del cerebro, el sistema inmunológico ataca la mielina del SNC en sus intentos de aplastar al invasor, un proceso conocido como mimetismo molecular.

Otra teoría es que el sistema inmunológico está destruyendo las células del cerebro porque no son saludables y otro sugiere que el sistema inmunológico, simplemente, confunde las células cerebrales normales con invasores extraños.

Existe una barrera hematoencefálica (BBB) que mantiene el cerebro y la médula espinal separados de otras sustancias del cuerpo, incluido el sistema inmunológico. Sin embargo, si se rompe esta barrera, el cerebro queda expuesto al sistema inmunológico.

Los expertos dicen que, en este caso, el sistema inmunológico puede confundir la melina con un invasor extraño.

Virus y EM

La investigación ha demostrado que los orígenes de la EM apuntan a predisposiciones genéticas combinadas con factores ambientales. Aquí es donde el vínculo entre la EM y los agentes infecciosos como desencadenantes ambientales pasa a primer plano.

Aunque se han encontrado muchos virus en personas con EM, el virus de Epstein-Barr (EBV) se relaciona de manera más consistente con la aparición de la afección. Este virus es el que causa la mononucleosis infecciosa, comúnmente conocido como mono, y es uno de los virus más comunes en los humanos.

En este sentido, las personas que contrajeron el VEB en la infancia tienen un riesgo significativamente menor de desarrollar EM que aquellas que no contrajeron el virus hasta la adolescencia o la edad adulta. De hecho, la contracción del virus más tarde en la vida suele ir acompañada de una respuesta inmunitaria más exagerada al VEB.

Sistema inmunológico: tratamientos y ensayos

Dado que la EM se considera una enfermedad autoinmune, muchos tratamientos se dirigen naturalmente al sistema inmunológico o lo aprovechan. Uno de esos tratamientos es el interferón beta.

Los interferones son proteínas que el cuerpo produce de forma natural para cambiar la respuesta del sistema inmunológico a los invasores. Así, los glóbulos blandos liberan interferón gamma al comienzo de una respuesta inmune, lo que estimula la inflamación en los tejidos atacados.

Por otro lado, el interferón beta se libera cerca del final de una respuesta inmune, bloqueando el interferón gamma y ayudando a reducir la inflamación.

Según Multiple Sclerosis Trust, los medicamentos con interferón beta pueden reducir el número de exacerbaciones de la EM y retrasar la progresión de la enfermedad. Además, cuando ocurren exacerbaciones, el tratamiento con interferón beta las acorta y reduce la gravedad.

Luz en el horizonte

Mientras los investigadores trabajan para desentrañar esta complicada condición y desarrollar nuevos tratamientos, hay una luz brillante que los estudios han señalado repetidamente como beneficiosa: el sol.

Según la NINDS, los estudios han demostrado que las personas que tienen niveles más altos de vitamina D y que pasan más tiempo al sol, tienen menos probabilidades de desarrollar la enfermedad. Así, para las personas con EM, también significa que es más probable que tengan una forma menos grave de la afección y menos recaídas.

Se sabe que la luz solar ayuda a la piel humana a producir vitamina D y los investigadores creen que esta vitamina ayuda a modular el sistema inmunológico para reducir el riesgo de autoinmunidad, incluida la EM.

Por eso, la investigación sobre las causas de la EM y los posibles tratamientos nuevos continua, ya que quienes viven con esta afección enfatizan su impacto devastador en su calidad de vida.