La vitamina K puede proceder de los alimentos que ingerimos o producirla las bacterias del intestino. Para su absorción se necesita una mucosa gástrica en perfectas condiciones y sales biliares. Así, una vez absorbida, llega al hígado a través de la porta, donde se convierte en el hepatocito en forma de epóxido, forma activa que actúa sobre los factores sintetizados por el hígado y les agrega un segundo ácido glutámico en posición gamma. Esto hace posible su fijación a los fosfolípidos de las membranas activadas.
El déficit de vitamina K tiene varias causas:
- Provocada: la causa más frecuente de hipovitaminosis K es la administración de fármacos con actividad anticoagulante, como son el acenocumarol y la wafarina. Estos son derivados cumarínicos que se asemejan a la vitamina K y compiten con ella en su absorción, pero en el hígado son incapaces de convertir las moléculas de la coagulación en su forma activa. Por otra parte, ciertos antibióticos, como las cefalosporinas, pueden reducir la gamma-carboxilación hepática de los factores de la coagulación, ya que inhibe el reciclado de la vitamina K.
- Hepatopatía: es posible que no se sinteticen los factores de la coagulación por alteración del hepatocito, que no metaboliza la vitamina K.
- Falta de aporte: la deficiencia de tipo nutricional es rara, ya que las necesidades son muy pequeñas. Normalmente, para que exista un soporte deficitario de vitamina K suelen aparecer otras situaciones, como son los cuadros psiquiátricos, pacientes ancianos, trastornos de alimentación o el alcoholismo.
- Enfermedad hemorrágica neonatal: es un cuadro que aparece entre los dos y cinco días de vida y se caracteriza por equimosis, hematomas, sangrado mucoso y sangrado por el cordón umbilical. El más común es en neonatos sometidos a la lactancia materna, ya que la concentración de vitamina K es menor. Otros motivos son el escaso transporte de esta vitamina a través de la placenta y la reducida flora intestinal.
- Disminución de la absorción: en el síndrome de malabsorción producido por alteración de la pared intestinal, enfermedad celíaca o grandes resecciones intestinales, es posible que no se pueda absorber la vitamina K. Además, la existencia de fístulas biliares, ictericia obstructiva, colestasis intrahepática y el tratamiento con colestiramina llevan a la reducción de sales biliares, favoreciendo una absorción deficiente de las vitaminas liposolubles, entre ellas, la vitamina K.
Clínicamente, la deficiencia de vitamina K se manifiesta por los datos clínicos de la enfermedad causante de la deficiencia (anticoagulación, litiasis vesicular, etc.) y por hemorragia cutánea difusa ocasionalmente profusa. En situaciones más graves pueden aparecer equimosis y hematomas subcutáneos y musculares, junto con hemorragias mucosas.
Por su parte, el tratamiento depende de la presencia o no de hemorragia, el lugar donde se produzca y la sospecha de deficiencia.
Si hay hemorragia profusa, que puede provocar un cuadro de anemia aguda, o una hemorragia pequeña pero que afecta a los órganos vitales, se administra plasmas fresco. Sin embargo, cuando la hemorragia es leve o no afecta a órganos vitales, puede administrarse vitamina K intravenosa, con resolución casi completa del trastorno en las siguientes seis horas.
Cuando hay deficiencia notable, pero no hemorragia, y se requiere normalizar el trastorno, se administra vitamina K oral. En estos casos, la administración de 10 mg durante 3 días suele ser suficiente.
Por último, cuando se ha producido una sobredosificación de anticoagulantes orales e interesa neutralizar su efecto sin revertir la anticoagulación, pueden administrarse 1 o 2 mg de vitamina K.
