Nuevo estudio encuentra pruebas de la reducción de las conexiones cerebrales en la esquizofrenia

Los avances en la exploración han permitido a los investigadores por primera vez mostrar un bajo nivel de una proteína encontrada en las conexiones entre las neuronas en los cerebros vivos de las personas con esquizofrenia.

Los investigadores, que realizaron los escaneos en la instalación de imágenes psiquiátricas en el consejo de investigación médica, dicen que estos cambios podrían subrayar las dificultades cognitivas que se observan en la esquizofrenia y proporcionar objetivos para la investigación de nuevos tratamientos.

Esta fue la primera hipótesis cerca de los años 80, que la esquizofrenia era causada por sinapsis disfuncionales – donde las señales nerviosas son transmitidas entre neuronas en el cerebro. Sin embargo, los investigadores sólo habían sido capaces de estudiar esto indirectamente como en las muestras de cerebros post mortem, o el modelo animal y celular en el laboratorio.

En este estudio, publicado en Noticias de la Ciencia, los investigadores detectaron esto en cerebros vivos por primera vez utilizando un rastreador que emite una señal que puede ser recogida por un escáner cerebral de mascotas. Después de ser inyectado, el localizador se ciega específicamente a una proteína que se encuentra en la sinapsis llamada SV2A, que ha demostrado en animales y post- mortem ser un buen marcador de la densidad de las terminaciones del nervio sináptico en el cerebro.

Escanearon a 18 adultos con esquizofrenia y los compararon con 18 personas sin esquizofrenia.

Encontraron que los niveles de la proteína sináptica SV2A fueron más bajos en la parte frontal del cerebro – región del cerebro involucrado en la planificación- en gente con esquizofrenia.

El profesor Oliver Howes, que dirigió el estudio, del MRC Instituto de Ciencias Médicas de Londres, imperial Collage London y King’s Collage London, dijo: “Nuestro actual tratamiento para la esquizofrenia sólo apuntan a un aspecto de la enfermedad – los síntomas psicóticos- como la perdida de la capacidad de planificar y recordar, a menudo causan una discapacidad mucho más prolongada y no hay ningún tratamiento para ellos por el momento. Se cree que la pérdida sináptica subraya estos síntomas.

“Nuestro laboratorio del MCR Instituto de Ciencias Médicas de Londres es uno de los pocos lugares en el mundo con este nuevo rastreador, que significa que hemos sido capaces por primera vez de mostrar que hay niveles más bajos de una proteína sináptica en personas con esquizofrenia.”

“Necesitamos desarrollar un nuevo tratamiento para la esquizofrenia. Esta proteína SV2A podría ser un objetivo para nuevos tratamientos para restaurar la función sináptica.”

El doctor Ellis Onwordi, que condujo la investigación, desde el MCR Instituto de Ciencias Médicas de Londres, imperial Collage London y king’s Collage London, dijo: “La esquizofrenia es un trastorno altamente debilitante, y las opciones terapéuticas son demasiado limitadas para muchos pacientes. Para desarrollar mejores tratamientos en el futuro necesitamos estudios como el de arrojar luz sobre cómo el cableado extraordinariamente complejo del cerebro humano se ve alterado por esta enfermedad”.

“Teniendo escáneres que pueden caracterizar la distribución de los aproximadamente 100 trillones de sinapsis en el cerebro vivo, y encontrar diferencias en su distribución entre la gente con y sin esquizofrenia, representa un avance significativo en nuestra habilidad para estudiar la esquizofrenia.”

La gente con esquizofrenia que fueron escaneados habían recibido todos antipsicóticos, así que los investigadores querían excluir como factor en la disfunción sináptica. Le dieron antipsicóticos, haloperidol y alanzapina, para ratas durante 28 días y descubrieron que no tenía ningún efecto en los niveles de la proteína SV2A.

El profesor Howes dijo: “Esto es tranquilizador, ya que sugiere que nuestros tratamientos antipsicóticos no conducen a la pérdida de conexiones cerebrales.

Lo siguiente que esperamos es escanear a los jóvenes en las primeras etapas para ver cómo cambia el nivel sináptico durante el desarrollo de la enfermedad y si estos cambios se establecen tempranamente o se desarrollan a lo largo del tiempo.