Las personas con fibromialgia tienen dolor crónico y sensibilidad a la presión y al frío en todo el cuerpo, aunque también pueden tener problemas para dormir y experimentar fatiga y angustia emocional.
Según estadísticas, la fibromialgia afecta a un promedio de 2,10 % de la población mundial, al 2,31 % de la europea y al 2,40 % de la población española. De este porcentaje, el 80 % de las personas con la afección son mujeres.
No existe cura para esta patología, pero los tratamientos para aliviar los síntomas suelen incluir analgésicos, antidepresivos y cambios en el estilo de vida, como aumentar los niveles de actividad física y mejorar los hábitos de sueño.
Aunque los investigadores no han estado seguros exactamente de qué causa la fibromialgia, existen algunas pistas de que el sistema inmunológico podría ser el responsable. Por ejemplo, las personas con lupus o artritis reumatoide, que son trastornos autoinmunitarios, tienen más probabilidades que otras personas de desarrollar la afección.
Los trastornos autoinmunitarios surgen cuando el sistema inmunológico ataca los propios tejidos del cuerpo, pero no ha habido evidencia directa de que esto ocurra en la fibromialgia.
Ahora, un equipo de investigación integrado por científicos del King’s College de Londres, la Universidad de Liverpool y el Instituto Karolinska en Estocolmo, sugiere que muchos síntomas de la fibromialgia ocurren cuando los anticuerpos del individuo aumentan la actividad de los nervios sensibles al dolor.
Cuando los científicos inyectaron anticuerpos de personas con fibromialgia en ratones, los animales se volvieron más sensibles a los estímulos desagradables, pero también se debilitaron y se movieron menos.
Por el contrario, ni las inyecciones de anticuerpos de controles sanos ni el suero de personas con fibromialgia sin los anticuerpos tuvieron efecto en los ratones. De hecho, los anticuerpos se unían a las células de los ganglios de la raíz dorsal. Estos grupos de neuronas transmiten señales sensoriales del sistema nervioso periférico al sistema nervioso central, que consiste en el cerebro y la médula espinal.
¿Qué implicaciones tiene esta investigación?
“Establecer que la fibromialgia es un trastorno autoinmune transformará la forma en que vemos la afección y debería allanar el camino para tratamientos más efectivos para los millones de personas afectadas”, asegura David Andersson, investigador principal del estudio.
Los anticuerpos de las personas con fibromialgia parecen sensibilizar a los nociceptores, que son nervios de la piel que envían señales de dolor al cerebro cuando detectan temperaturas y presiones extremas o sustancias químicas nocivas.
Los síntomas de los ratones se resolvieron por completo en 2-3 semanas después de que los animales eliminaron los anticuerpos humanos de sus sistemas. Esto sugiere que las terapias que reducen selectivamente los niveles de anticuerpos en el torrente sanguíneo podrían ser efectivas.
En este sentido, ya existen técnicas terapéuticas para reducir el nivel general de anticuerpos en el torrente sanguíneo o para eliminar anticuerpos autoinmunes específicos. Alternativamente, los científicos podrían desarrollar medicamentos que eviten que estos anticuerpos se unan a sus objetivos.
