Cómo nuestra flora intestinal puede entrar en conflicto con la progresión de la enfermedad de Parkinson

La microbiota intestinal humana libera metabolitos, algunos de los cuales son reguladores clave para la salud.

Recordamos que la enfermedad de Parkinson es el segundo trastorno neurodegenerativo más común, que afecta al 1% de la población mundial mayor de 60 años. El tratamiento primario de la enfermedad de Parkinson es la levodopa (L-DOPA) en combinación con carbidopa. Sin embargo, la biodisponibilidad de levodopa / inhibidor de la descarboxilasa (carbidopa), necesaria para garantizar que cantidades suficientes de dopamina alcancen el cerebro, varía significativamente entre los pacientes padecedores de Parkinson.

Hay estudios que demuestran que algunas bacterias asociadas al intestino tienen cierta capacidad para descarboxilar levodopa a dopamina a través de tirosina descarboxilasas. Las tirosinas descarboxilasas procedentes de las bacterias convierten de manera eficiente la levodopa en dopamina, incluso en presencia de tirosina, un sustrato competitivo o inhibidores de la descarboxilasa humana.

Este proceso bioquímo, compromete los niveles de levodopa en pacientes que padecen Parkinson, siendo un impedimento en el progreso adecuado de la enfermerdad. De esta manera, las bacterias intestinales interfieren con la efectividad del tratamiento farmacológico.

Las bacterias de nuestro intestino tienen un impacto significativo en la salud de su huésped.

Futuras investigaciones aclararán si la composición y la funcionalidad de la microbiota intestinal desempeñan un papel causal en la respuesta motora en pacientes con EP que requieren un régimen de dosificación de tratamiento con un mayor inhibidor de la levodopa / inhibidor de la descarboxilasa.

Fuente: van Kessel, Sebastiaan P., et al. «Gut bacterial tyrosine decarboxylases restrict levels of levodopa in the treatment of Parkinson’s disease.» Nature Communications 10.1 (2019): 310.