Investigación
Identifican el mecanismo que hace que el cáncer cree metástasis
El director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge, en Barcelona, han publicado los resultados de este trabajo en la revista Natura Medicine.
“La aparición de metástasis es el responsable del 90% de muertes en pacientes con cáncer, por lo que se hace necesario entender los mecanismos responsables de este proceso es uno de los objetivos máximos de la investigación” señaló Manel Esteller, director del equipo de investigadores encargados del estudio.
La metástasis consiste en una serie de pasos encadenados donde el tumor primario invade tejidos y acaba desplazándose por todo el organismo. Uno de los tumores con mayor capacidad de producir metástasis es el melanoma, cuya incidencia se ha visto incrementada en los últimos años debido a la exposición solar.
Los investigadores del Hospital La Fe y Hospital General de Valencia, han comparado el material genético de las células del tumor primario con el material genético de las células metastásicas en un mismo paciente. “Con la búsqueda de las diferencias, han encontrado que entre todos los genes solo hay uno claramente distinto” detalló Menel Esteller.
Este gen se denomina TBC1D16 y en el tumor primario se encuentra inactivo mientras que en la fase de metástasis está activado, de forma que este gen se enciende como una bombilla para guiar a las metástasis y provocar que se escapen de su sitio de nacimiento. En teoría, lo que hace este gen es activar todavía más dos potentes oncogenes, estimulando así la metástasis.
Este artículo apunta que las células metastásicas podrían ser más sensibles a estas dos moléculas, ya que, según indica Esteller, para estar viva, la metástasis depende de estos dos oncogenes. Los investigadores proponen la combinación dos fármacos que atacan a dichos oncogenes para evitar así que la célula metastásica se adapte y convencer a las farmacéuticas que incluyan este marcador – TBC1D16 – en los ensayos clínicos.